Osteoporozdan Korunma Seçenekleri

Osteoporoz (kemik erimesi) kemik sağlamlığının azalmasıyla kırık oluşma riskini artıran bir durum olarak tanımlanır. Elli yaşın üzerideki her 3 kadından 1’inde ve 5 erkekten 1’inde osteoporoza bağlı kemik kırıkları meydana gelmektedir. Bunlardan yüzde 20’si kalça kırığı olup hasta kırık oluştuktan sonra ilk 12 ay içerisinde hayatını kaybediyor.

Osteoporoz genetik, hormonal, metabolik, mekanik ve immünolojik faktörlerden kaynaklanan multifaktöriyel bir hastalıktır. Kemikler vücudumuza mekanik destek sağlayan iskeletin ana unsuru olmanın ve hayati iç organları korumanın yanı sıra vücudun mineral ve asit– baz dengesinin sürdürülmesinde çok önemli bir role sahiptir. Kemik hücrelerinin başlıca iki tipi vardır: osteoblastlar ve osteoklastlardır. Osteoblastlar kemik yapımından (organik kemik matriksinin sentezi ve kalsifikasyon) sorumlu iken osteoklastlar kemik yıkımından (metabolik gereksinimler, onarım ve yeniden modelleme için kemiğin çözülmesi) sorumlu hücrelerdir.

Yaş ve cinsiyetin yanısıra osteoporotik kırık riskine ilişkin diğer risk faktörleri arasında beslenme, vitamin, mineral, besin noksanlıkları, sigara, alkol, kafein, erken menopoz, emilim bozuklukları, otoimmün hastalıklar, ince kemik yapısı, beyaz ırk veya Asya ırklarından olmak sayılabilir. Ayrıca sık kullanılan pek çok ilaç grubu osteoporoza neden olabilmektedir. Kortikosteroid hormonlar, meme kanseri tedavisinde kullanılan aromataz inhibitörleri, mide asidi yapımını baskılayan proton pompası inhilitörleri, epilepside kullanılan antikonvülzanlar, sakinleştiriciler, yüksek tansiyon ilaçları, kan sulandırıcı heparin, bağışıklık baskılayıcı siklosporin ve adet düzensizliklerinde kullanılan medroksiprogesteron asetat gibi ilaçlar osteoporoz riskini artırmaktadır.

Günümüzde osteoporoz tedavisinde reçetelenen ilaçlar varsa da bunlar çoğu kez yarardan çok zarar verdiğinden osteoporoz tedavisinde ilaç kullanımı tartışmalı bir konudur. Sözgelimi osteoporoz tedavisinde kullanılan oral bisfosfonat grubu ilaçlar yemek borusu kanseri riskinde iki misli artışla ilişkilidir. Araştırmalar ayrıca bu ilaçların kemik yoğunluğunu artırsalar bile aslında kemik sağlamlığını azalttıklarını göstermiştir. Yani kemik yoğunluğunun artması ile sağlamlık her zaman aynı şey değildir.

Sağlıklı kemikler sürekli bir kemik yapım – yıkım süreciyle sağlamlıklarını korurlar. Osteoklastlar kemik dokusunu yıkarken osteoblast hücreleri kemiği yeniden inşa eder. Bu dinamik süreç sayesinde eskiyen kemik dokusunun yerini yenisi alır. Böylece kemikler sürekli yenilenerek sağlıklı kalmış olur. Osteoporozda net kemik rezorpsiyonu (yıkımı) kemik yapımından daha fazla olduğundan, kemik kütlesinde zaman içerisinde bir azalma meydana gelir. Bifosfonatlar ve benzeri ilaçlar esasen vücudun yeni kemik yapmasına yardımcı olmazlar. Bu ilaçlar kemik yıkımından sorumlu osteoklastları öldürerek normal kemik onarım sürecini durdurur. Yani kemik yıkım/yapım dengesini tek taraflı etkileyerek bunu yapım lehine değiştirmiş olurlar. Böyle bir tedaviyle kemik yoğunluğu artabilir ama kemiğin daha yoğun olması, daha sağlam olması anlamına gelmez! Sonuçta kemikleriniz yoğunlaşsa bile zayıflamış ve kırılmaya yatkın hale gelmiştir. Beş yıl veya daha uzun süre bifosfonat grubu ilaç kullanan kadınların kemikleri yenilenme yeteneğini yitirdiğinden, bu kadınların kemiklerin kırılganlığı artmaktadır.

Osteoporoz ilaçlarıyla ilgili bu sakıncalar nedeniyle anti-enflamatuar beslenme tarzı, gıda takviyeleri, stresin azaltılması ve yaşamboyu egzersiz alışkanlığı edinilmesi gibi yaşam tarzı stratejileriyle osteoporoz riskini azaltmak önem kazanmakadır.

Kronik Enflamasyon

Kronik enflamasyonun yaşlanma sürecinin yanı sıra kalp damar hastalıkları, Alzheimer, diyabet ve kanser dahil pekçok kronik dejeneratif hastalığın gelişmesinde rol oynadığı  düşünülmektedir.  Osteoporozun da kısmen kronik düşük dereceli enflamasyonun sonucu olduğuna ilişkin kanıtlar artmaktadır.  İnterlökin-6 (IL-6), interlökin-1 (IL-1) ve tümör nekroz faktörü - alfa (TNF-alpha) gibi proenflamatuar sitokinler osteoklastları aktive ederek ve osteoblastlarda kolajen üretimini engelleyerek kemik kaybını artırmaktadır. Romatoid artrit, enflamatuar bağırsak hastalıkları, multipl skleroz ve sistemik lupus eritematosus gibi sistemik enflamatuar hastalıklarda kemik kaybı riskinin arttığı bilinmektedir. Proenflamatuar sitokinlerin baskılanması ise yeni kemik yapımını desteklemektedir. Kronik enflamasyonun önlenmesi kemik sağlamlığını artırabilir.

Asit-Baz Dengesi

İskeletimiz vücudun asit– baz dengesinde kilit role sahiptir. Kemiğin yerel pH değerindeki küçük düşüşler (asitlenme) osteoklastların etkinliğini uyarırken osteoblastların aktivitesini azaltır. Hayvansal proteinden yüksek ve bitkisel gıdalardan fakir bir beslenme tarzı kronik düşük dereceli metabolik asidoza neden olarak kemik erimesine yol açabilir. Sebze ve meyveler bikarbonat üreterek hayvansal proteinlerin asitleştirici etkilerini tamponlayabilirler. Asit oluşturan besinler, baz oluşturan besinlere kıyasla kalsiyum atılımını %74 artırırlar. O nedenle osteoporozun önlenebilmesi için yeterli proteinle birlikte bol miktarda sebze ve meyve yenilmesi önerilmektedir. Asit–dengesi üzerindeki etkilerine ilaveten bitkisel gıdaların, kemikler üzerinde yararlı etkileri içerdikleri aktif bileşenlere de  (spesifik monoterpenler, flavonoidler ve fenoller) bağlı olabilir.

Mikrobiyom ve Kemik Sağlığı

Bağırsaklarımızda yaşayan bakterilerin beyin sağlığı, bağışıklık yanıtı, enflamasyon düzeyleri, vücut ağırlığı ve kanser riski dahil sağlığımızın farklı boyutları üzerinde anlamlı role sahip olduğu her geçen gün daha iyi anlaşılmaktadır.  Bağırsak mikrobiyomunun kemik sağlığını da etkilediği gösterilmiştir. Probiyotik bakterilerin gıdası olan prebiyotiklerden zengin beslenme bağırsak bakterilerinin ürettiği kısa zincirli yağ asitlerinin miktarında artışa yol açmaktadır. Kısa zincirli yağ asitlerinin artması kalsiyum emilimini artırarak kemik yoğunluğu ve sağlamlığında artışla sonuçlanmaktadır. Probiyotiklerin kemik kaybını önlediği hayvan deneylerinde gösterilmiştir. İnsanlarda yapılan çalışmalarda prebiyotik desteğinin bifidobakterilerin sayısını, kalsiyum emilimini ve kemik mineralizasyonunu artırabildiği bulunmuştur. Gereksiz yere antibiyotik kullanımından kaçınılması, fermante gıdaların ve mikrobiyomun kullanabildiği türden karbonhidratların yenilmesiyle istenen çeşitliliğe sahip bir mikrobiyomun oluşması sağlanır.

Anti-enflamatuar Diet

Enflamasyonu önleyici ve antioksidan bileşiklerden  zengin sebze ve meyvelerle beslenmek kemik kütlesini artırmaktadır. Sözkonusu besinlerdeki fitonütrientler, alkalileştirici etkileri, potasyum, K ve C vitaminlerinden zengin olmaları sinerjistik etki sağlayabilir. O nedenle osteoporozun önlenmesinde bol sebze ve meyve, glutensiz tam tahıllar, baklagiller ve sağlıklı yağlar içeren anti-enflamatuar diyet önerilebilir. Araştırmalara göre  25 bitkisel gıda “kemik erimesini önleyici gıdalar” olarak (“bone resorption inhibitory food items”) (BRIFI) sınıflanmıştır. Bunlar arasında sarımsak, biberiye, maydanoz, adaçayı, kekik, dereotu, roka, soğan, erik, rezene, portakal, pırasa, kırmızı lahana, kereviz, kırmızı şarap ve marul sayılabilir. Magnezyum, potasyum, çinko, K ve D vitaminleri, omega-3 yağ asitleri, antioksidan ve antienflamatuar fitonütrientler  kemik sağlığının vazgeçilmezleridir.

Fiziksel Aktivite ve Egzersiz

Ağırlık kaldırma egzersizlerinin osteoporozdan korunmada özel bir yeri vardır. Çalışmalarda düzenli  ağırlık kaldırma egzersizi yapan 25 – 50 yaş arasıdaki kadınlarda kemik yoğunluğunda anlamlı artış olduğu bulunmuştur. Ağırlık kaldırma egzersizlerinin bedenin hem üst hem de alt bölümüyle birlikte yapılması daha etkili olmaktadır. Ağırlık yerine vücudun kendi ağırlığını kullanarak elastik egzersiz bantlarıyla yapılan egzersizler, parmak ucuyla yükselip alçalma gibi fonksiyonel hareketler yapılabilir.  Osteoporozdan koruyucu fiziksel aktiviteler olarak  dans, trambolin, sprint, ip atlama, merdiven çıkma, tenis, hızlı yürüyüş önerilebilir.